Selama kehidupan janin, neuron berkembang biak, bermigrasi dan membentuk koneksi, menyediakan struktur otak yang sedang berkembang. Neuron mencapai tujuan akhir mereka pada minggu ke-16 kehamilan, sementara bercabang dan membuat koneksi yang tepat terjadi bahkan sebelum waktu itu . Otak terus berkembang selama seluruh kehamilan, dengan sebagian besar pembentukan sinaps di otak yang sedang berkembang terjadi selama trimester ketiga.
Selama peristiwa perkembangan saraf yang kompleks ini, otak janin sangat rentan. Banyak faktor yang dapat mempengaruhi perkembangan otak janin, termasuk agen infeksi, alkohol, berbagai obat-obatan terlarang, obat-obatan, dan racun lingkungan, tetapi ada akumulasi bukti yang menunjukkan bahwa paparan penyakit kejiwaan pada ibu juga dapat mempengaruhi perkembangan otak janin.
Pada model hewan, keturunan ibu yang mengalami stres selama kehamilan menunjukkan perubahan morfologi otak (3) dan perubahan dalam pengaturan sumbu stres. Pada manusia, tingkat kecemasan yang tinggi selama kehamilan telah dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan preeklampsia, kelahiran prematur dan berat badan lahir rendah. Telah ditunjukkan bahwa berat badan lahir rendah pada bayi prematur telah dikaitkan dengan perubahan morfologi otak (4). Pada populasi ini, sulit untuk mengurai efek kecemasan ibu dari komplikasi perinatal ketika menilai perubahan morfologi otak yang ada pada bayi prematur.
Sebuah studi prospektif yang baru-baru ini diterbitkan, merekrut 557 wanita hamil, tidak ada yang dirawat karena gangguan kejiwaan, dan mengumpulkan data tentang tingkat kecemasan pada minggu ke-19, 25 dan 31. Skala kecemasan 10 item digunakan, yang dikembangkan khusus untuk penelitian kehamilan (6, 7). Sejauh ini, 52 keturunan (antara usia 6 dan 9) telah menjalani pemindaian otak (MRI).
Para peneliti mengamati bahwa kecemasan selama kehamilan tidak berpengaruh pada volume materi abu-abu global (perkiraan total volume tubuh neuronal). Namun, tingkat kecemasan yang tinggi pada 19 minggu kehamilan berkorelasi dengan pengurangan volume di beberapa daerah otak, termasuk korteks prefrontal, temporal lateral dan premotor, lobus temporal medial dan otak kecil. Kecemasan kehamilan yang tinggi pada usia kehamilan 25 dan 31 minggu tidak secara signifikan terkait dengan pengurangan lokal dalam volume materi abu-abu. Tidak ada korelasi antara kecemasan kehamilan dan status sosiodemografi atau stres postpartum.
Ini adalah studi prospektif pertama yang menunjukkan bahwa kecemasan kehamilan terkait dengan perubahan spesifik dalam morfologi otak. Daerah yang paling terpengaruh oleh tingkat kecemasan yang tinggi penting untuk kinerja kognitif, pemrosesan sosial dan emosional dan pemrosesan bahasa pendengaran. Temuan ini konsisten dengan tubuh literatur yang menunjukkan bahwa stres prenatal dan kecemasan terkait dapat menyebabkan keterlambatan dalam perkembangan bayi, prestasi akademik yang lebih rendah, reaktivitas emosional yang lebih besar dan masalah emosional / perilaku yang bertahan hingga remaja (8-12).
Sementara banyak wanita dimengerti berhati-hati tentang mengambil obat selama kehamilan, penelitian ini, serta lain-lain, menunjukkan bahwa kecemasan selama kehamilan bukanlah peristiwa jinak. Sangat penting untuk mengatasi kecemasan yang muncul selama kehamilan, dan kita harus membantu mendidik wanita hamil tentang risiko perkembangan jangka panjang dari kecemasan yang tidak diobati.
1. Sidman, R. L. & Rakic, P. (1973) Otak Res 62, 1-35.
2. Borjuis, J. P. (1997) Acta Paediatr Suppl 422, 27-33.
3. Hayashi, A., Nagaoka, M., Yamada, K., Ichitani, Y., Miake, Y. & Okado, N. (1998) Int J Dev Neurosci 16, 209-16.
4. Peterson, B. S., Vohr, B., Staib, L. H., Cannistraci, C. J., Dolberg, A., Schneider, K.C., Katz, K. H., Westerveld, M., Sparrow, S., Anderson, A. W., Duncan, C.C., Makuch, R. W., Gore, J.C. & Ment, L. R. (2000) Jama 284, 1939-47.
5. Bus, C., Davis, E. P., Muftuler, L. T., Kepala, K. & Sandman, C. A. Psikoneuroendocrinology 35, 141-53.
6. Rini, C. K., Dunkel-Schetter, C., Wadhwa, P. D. & Sandman, C. A. (1999) Psiko Kesehatan 18, 333-45.
7. Glynn, L.M., Schetter, C.D., Hobel, C. J. & Sandman, C. A. (2008) Psikol Kesehatan 27, 43-51.
8. Buitelaar, J. K., Huizink, A.C., Mulder, E. J., de Medina, P. G. & Visser, G. H. (2003) Neurobiol Aging 24 Suppl 1, S53-60; diskusi S67-8.
9. Davis, E. P., Glynn, L.M., Schetter, C.D., Hobel, C., Chicz-Demet, A. & Sandman, C. A. (2007) J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46, 737-46.
10. O'Connor, T. G., Heron, J., Golding, J., Beveridge, M. & Glover, V. (2002) Br J Psychiatry 180, 502-8.
11. Van den Bergh, B. R., Mennes, M., Oosterlaan, J., Stevens, V., Stiers, P., Marcoen, A. & Lagae, L. (2005) Neurosci Biobehav Rev 29, 259-69.
12. Van den Bergh, B. R., Van Calster, B., Smits, T., Van Huffel, S. & Lagae, L. (2008) Neuropsychopharmacology 33, 536-45.
comment 0 Comments
more_vert